Una célula eucariota es como una bulliciosa metrópolis que genera desechos a cada momento. En realidad, el destino final de los desechos es la planta incineradora. Nuestras células también necesitan un lugar similar para manejar los desechos metabólicos, y los peroxisomas sirven como tal sitio.
Peroxisomas: descubrimiento, proliferación y morfología
En 1954, el biólogo sueco J. Rhodin descubrió por primera vez muchas pequeñas partículas esféricas en las células renales de los ratones. Estas partículas tenían un diámetro de solo 0.5-1 micrómetros y fueron nombradas microcuerpos. Dado que su morfología y tamaño son similares a los de los lisosomas primarios, y ambos orgánulos coexisten en el mismo grupo en la centrifugación diferencial, muchos académicos creían en ese momento que los "microcuerpos" eran simplemente un tipo de lisosoma. No fue hasta que Christian de Duve los distinguió utilizando el surfactante Triton WR-1339, ya que Triton WR-1339 se acumula en los microcuerpos para reducir temporalmente su densidad. Los lisosomas contienen hidrolasas ácidas, mientras que los orgánulos que contienen varias oxidasas, peroxidasas y catalasa fueron nombrados peroxisomas. La concentración de estas enzimas es tan alta que forman cristales proteicos ordenados en el centro.
No se encuentra ADN en los peroxisomas, y todas las proteínas son codificadas por el ADN nuclear. Las proteínas de membrana Pex3 y Pex16 se sintetizan en el retículo endoplásmico y brotan como pequeñas vesículas. Junto con Pex19 en el citoplasma, determinan qué proteínas se integrarán en la membrana. La mayoría de las enzimas en la matriz se sintetizan en ribosomas libres, luego son reconocidas e introducidas por las proteínas de membrana. Los peroxisomas pueden sintetizarse de novo o proliferar por fisión binaria similar a la de las bacterias.
Están ampliamente presentes en células animales y vegetales, pero son particularmente abundantes en ciertas células, especialmente en el hígado y los riñones que manejan los desechos metabólicos. Su número, morfología y enzimas varían en diferentes especies e incluso en diferentes células del individuo. El entorno externo también los afecta significativamente. Por ejemplo, si una persona es adicta al alcohol, su número y tamaño en el hígado aumentan. Es para descomponer el alcohol de manera más efectiva.
Peroxisomas y oxidación, desintoxicación
Algunas toxinas no pueden ser descompuestas por hidrolasas, por lo que la tarea crítica de desintoxicación recae en los peroxisomas. Utilizan un enfoque más agresivo donde los sustratos son oxidados directamente. Una de las vías es convertir la toxina en un ácido carboxílico y descomponerla en una beta oxidación. Se introducen grupos hidroxilo en hidrocarburos para convertirlos en alcoholes con la ayuda de oxigenasas. Durante dos etapas de deshidrogenación, el alcohol primero se convierte en un aldehído y finalmente en un ácido carboxílico.
R-CH₃ + O₂ + NADPH + H⁺ → R-CH₂OH + NADP⁺ + H₂O
RH₂ + O₂ → R + H₂O₂
R′H₂ + H₂O₂ → R′ + 2H₂O
El subproducto altamente oxidativo, peróxido de hidrógeno, es descompuesto por la catalasa en agua y oxígeno para prevenir el daño celular.
2H₂O₂ → 2H₂O + O₂
Si son hidrocarburos alicíclicos o aromáticos, el anillo debe abrirse antes de la siguiente reacción. Se insertan átomos de oxígeno en sus anillos para hacerlos epóxidos reactivos. Luego se convierten en alcoholes en una reacción de apertura de anillo. El siguiente paso es la deshidrogenación para convertirse en ácidos carboxílicos.
Una Cadena Respiratoria Simple
Los peroxisomas pueden ser orgánulos antiguos. El oxígeno, que es tóxico para la vida temprana, aumentó gradualmente en la atmósfera después de la fotosíntesis. Los peroxisomas eliminan oxígeno y producen ciertos metabolitos para la vida. Sin embargo, la desventaja es que desperdician demasiada energía. Las oxidasas y la catalasa se acoplan en una simple cadena de transporte de electrones que no produce ATP. Parte de la energía en la materia orgánica se disipa como calor debido a la falta de ATP sintasa. Más tarde, las mitocondrias reemplazaron su función y acoplaron la cadena de transporte de electrones con la síntesis de ATP durante la endosimbiosis. Sin embargo, los peroxisomas tienen una ventaja: consumen más fácilmente el exceso de oxígeno para prevenir el envenenamiento celular, ya que su capacidad es proporcional a la concentración de oxígeno. Aumentar el oxígeno no acelera la combustión de materia orgánica en las mitocondrias porque la concentración óptima dentro de las mitocondrias es del 2%.
α-Oxidación, β-Oxidación de Ácidos Grasos de Cadena Muy Larga (C > 23)
Las mitocondrias y los peroxisomas son ambos orgánulos que queman ácidos grasos para generar energía. Sin embargo, oxidan ácidos grasos de diferentes longitudes. Los ácidos grasos muy largos deben acortarse en los peroxisomas porque no pueden pasar a través de la doble membrana en las mitocondrias. Un proceso similar a la β-oxidación mitocondrial ocurre aquí, pero difiere ligeramente y generalmente cesa después de varias repeticiones. Cada vez, se eliminan dos unidades de carbono para producir un ácido graso acortado, un acetil-CoA y un compuesto de alta energía NADH. Estos luego se transportan a las mitocondrias para la oxidación. FADH₂ está ausente y el peróxido de hidrógeno está aquí, porque el FAD es reemplazado por oxidasas y oxígeno en la aceptación de electrones e hidrógeno.
La β-oxidación mitocondrial no puede manejar ácidos grasos de cadena ramificada, por lo que algunos pasan por α-oxidación en los peroxisomas. Se elimina el segundo carbono en la cadena principal para que la rama ya no ocupe el tercer carbono. Esta modificación los hace aptos para la β-oxidación en las mitocondrias.
Fotorespiración de Plantas C3 y el Ciclo del Glioxilato
Durante la germinación de semillas, las plántulas no pueden obtener energía de la fotosíntesis. Además de la hidrólisis del almidón, las grasas almacenadas se convierten en sacáridos para la germinación y el crecimiento de las plántulas por los peroxisomas, especialmente en plantas ricas en aceite como la soja y los girasoles. El acetil-CoA se adquiere durante la β-oxidación. Reacciona con glioxilato para formar malato, que luego participa en la síntesis de carbohidratos. Este proceso es imposible en animales.
Además de convertir los ácidos grasos en carbohidratos, los peroxisomas también participan en la fotorespiración. Esto es similar a una fábrica que repara sus productos defectuosos para reutilizarlos. La Rubisco, muy parecida a una máquina defectuosa que no puede distinguir entre oxígeno y dióxido de carbono, produce glicolato cuando el oxígeno se agrega erróneamente a la pentosa. Finalmente, el glicolato se convierte nuevamente en glicerato a través de una serie de reacciones bioquímicas en las mitocondrias y los peroxisomas, y reingresa en el ciclo C3 en la fotosíntesis.